miércoles, 5 de septiembre de 2012

Hiperkinesia e Hiperactividad

HIPERKINESIA:

Es un trastorno q suele aparecer durante los seis y ocho años, generalmente en el colegio primario donde se detectan estos problemas de conducta y aprendizaje, ya que allí es donde se demanda quietud física, periodos prolongados de atención y concentración.
sus principales rasgos son: déficit de atención e hiperactividad. alteración que se inicia en la infancia y adolescencia siendo mucho mas frecuente en varones, el trastorno de la atención se pone de manifiesto en la interrupción prematura en la ejecución de tareas y en dejar actividades sin terminar; el niño/a con déficit de atención mas hiperactividad no tienes un exceso de impulsividad sino un déficit de reflexividad  caracterizada por un comportamiento hiperactivo, con una marcada falta de atención, desconcentracion y discontinuidad en tareas y juegos. los niños hiperkineticos suelen ser:

  • inquietos- nerviosos- movedizos- impulsivos- distraídos
  • hablan excesivamente e interrumpen a otros
  • dificultad de esperar su turno en juegos o actividades de grupos
  • mayor tendencia a sufrir accidentes por falta de premeditación de acciones
  • torpeza
Por todos esto el área cognitiva y motriz se ve perturbada. La hiperkinesia a veces se puede mejorar por si sola hacia la pubertad o adolescencia temprana. no obstante, en algunos caso se manifiesta en la adultez una importante re-edición de síntomas tales como: inquietud nerviosismo, ansiedad entre otros.

el trastorno que se manifiesta desde el nacimiento hasta los tres años se caracteriza por mucha actividad, hasta los seis años su movimientos es excesivo, desobedece y se pelea con frecuencia, de los siete a los diez años se presentan indicadores de ansiedad, castigos constantes, hasta los catorce años puede confirmarse un fracaso escolar, se manifiesta gran variabilidad a partir de los quince años y el adulto hiperactivo continua.
responden a diferentes causas:

  1. factores biológicos 
  2. retraso madurativo
  3. factores pre y peri-natales 
  4. influencias genéticas
  5. otras variables propias del ambiente del niño
la hiperkinesia y el cambio atencional frecuente constituiran factores predisponentes del sujeto que le dificultara la adquisición de todo tipo de aprendizaje.


http://www.slideshare.net/jorlusal/hiperkinesia-presentation-875883


HIPERACTIVIDAD


El síndrome de déficit de atención con hiperactividad, es el término por el cual se conoce un síndrome Caracterizado por tres síntomas nucleares de trastornos como son la inatención, la hiperactividad y la
impulsividad, aunque como veremos más adelante no siempre tienen que estar presentes conjuntamente, puesto que existen subtipos dentro de esta entidad nosológica.

Empezaremos por una breve aproximación al tema de la hiperactividad desde el punto de vista histórico.
La primera descripción que conocemos de un TDAH  la encontramos en Hoffman (1844), un médico alemán  que reprodujo parte importante de la  sintomatología en el protagonista de un cuento que escribió en 
esta fecha  ( Polaino-Lorente ,1997) en el que describía a Phil,  un niño inquieto, que no se acostumbra a estar sentado y se movía constantemente. Estaría describiendo pues,  la sintomatología hiperactiva, de exceso de movimiento , pero no parece detallar con minuciosidad, la inatención en este caso. Si hablaba, en 
cambio, de bajo rendimiento ( Miranda Casas,2000), lo que puede indicar deficiencias en la atención y en el control de impulsos. Sin embargo fue el pediatra Inglés Still en 1902, quien dio la primera descripción de conductas impulsivas y agresivas, falta de atención y en fin, como el mismo describió problemas conductuales que calificaba de   “defectos del control moral”. La nomenclatura era lógica para la época, porque como veremos más adelante, los trastornos asociados en este síndrome,  son importantes y desde luego muy llamativos. Lo que hacia que fueran niños “ distintos”, incontrolables, problemáticos, adjetivos estos que aún se manejan en la actualidad para describirlos. Posteriormente los estudios realizados en
todo el mundo en la  primera parte del siglo XX, los años 20 y 30 especialmente, especialmente Hohmán en 1922 y de Khan y Cohen en 1934 ,  indicaban que tras una lesión cerebral, encefalitis, etc, se producían los mismos síntomas descritos por Still, con lo que se creyó que se encontraban ante un “síndrome de lesión 
cerebral humana” (Polaino Lorente, 1997), de naturaleza eminentemente neurológica. No fue hasta los años 60 cuando la mayoría de los investigadores comenzaron a darse cuenta de que los niños con la sintomatología hiperkinética o hiperactiva, no presentaban lesión cerebral alguna ( Green y Chee, 1994) y suavizaron el nombre denominándole daño cerebral mínimo o disfunción cerebral. De esta forma la etiología no sería una lesión cerebral concreta, sino una disfunción general,  en la que  el cerebro apareciera 
absolutamente normal, sin ningún tipo de patología constatable. El término de   La disfunción cerebral mínima,  se acuñó en la década de los sesenta por Clements y Peters ( Polaino Lorente, A, 1997), y se iba 
perfilando con la sintomatología siguiente: Trastornos de la conducta motora, hiperactividad, alteración de la
coordinación, trastornos de atención y trastornos perceptivos, dificultades de aprendizaje escolar, trastorno en el control de los impulsos, alteración en las relaciones interpersonales, trastornos afectivos, labilidad, disforia, agresividad, De esta forma fue creciendo el concepto de “hiperkinesia”, cuyas características  eran 
principalmente síntomas conductuales totalmente al margen del daño cerebral y el nivel de hiperactividad sería el núcleo de toda la alteración. Aparece, por primera vez en el manual de diagnóstico y estadística de enfermedades mentales DSM II, publicado por la asociación americana de psiquiatría , en 1968, con el nombre de  “Reacción Hiperkinética de la infancia”, (Joselevich,  E 2000 )  con los criterios diagnósticos que seguiríamos los profesionales hasta la aparición de nuevos estudios que hicieron que en el DSM III, se modificaran dichos criterios y que como veremos más adelante se  acuñara un término distinto para denominar al síndrome.





DIFERENCIAS ENTRE LOS DOS CONCEPTOS:


El aumento de la actividad, o la hiperactividad, tiene que ver con el descubrimiento y control de la propia musculatura que se produce, normalmente, entre los dos y tres años de edad.
En cambio, la hiperkinesia es un trastorno que suele aparecer entre los seis y ocho años, y generalmente es en el colegio primario donde se detectan estos problemas de conducta y aprendizaje, ya que allí es donde se demanda quietud física, períodos prolongados de atención y concentración.
Comúnmente son las maestras las que solicitan la realización de un PSD (psicodiagnóstico) o recomiendan un apoyo psicológico para el niño.

El llamado Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH o ADD), se caracteriza por un comportamiento hiperactivo, con una marcada falta de atención, desconcentración y discontinuidad en las tareas o juegos.

Los niños hiperkinéticos suelen ser: inquietos, nerviosos, movedizos, impulsivos, distraídos. Hablan excesivamente o interrumpen a los otros. Tienen dificultad en esperar su turno en juegos y/o actividades grupales.
Generalmente son muy descuidados, pierden los útiles escolares o juguetes. Son proclives a sufrir accidentes por la falta de premeditación de sus acciones y torpeza.
Por todo esto, el área cognitiva y motriz se ve perturbada.

No debe confundirse a esta problemática con otras que pueden aparecer típicamente en la niñez o adolescencia.
El criterio para la valoración del TDAH o ADD está en función del contexto y de lo evolutivamente esperado para la edad del niño.

La hiperkinesia, a veces, puede mejorar por sí sola hacia la pubertad o adolescencia temprana. No obstante, en dichos casos, manifiestan en la adultez una importante re-edición de síntomas tales como inquietud, nervisismo, ansiedad, entre otros.

Actualmente, hay varias modalidades de tratamiento, desde lo psicoterapéutico, farmacológico y educativo, que ofrecen diversos caminos hacia la mejoría.














miércoles, 15 de agosto de 2012

Autores, conceptos y toxina botulinica

neurogénesis: plasticidad neuronal”
por Cecilia Toro A.

En los últimos veinte años, las neurociencias y la genética han experimentado progresos de gran valor heurístico para  la educación y psicoterapia. Algunos de los hallazgos más relevantes de las neurociencias confirman la metodología de Biodanza en lo que se refiere al desarrollo integral humano, a la rehabilitación existencial y a la optimización del estilo de vida.
Asesorada por las Doctoras en Ciencias, Académicas en Biología Celular y Molecular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, he reunido algunos conceptos en neurociencias que confirman el modelo teórico de Biodanza:
  1. Plasticidad neuronal: es la capacidad de las neuronas de cambiar las conexiones de sus dendritas y neuritas, pudiendo hacer nuevas sinapsis, lo que significa enriquecer la actividad neuronal dándole plasticidad a la función del cerebro.
La plasticidad neuronal es un tema central en la neurobiología moderna, ésta permite la permanente renovación del sistema nervioso. Algunas funciones motoras y comportamentales que han sido dañadas por accidentes pueden rehabilitarse por la formación de vías alternativas que sustituyen a las que están destruidas.
La plasticidad neuronal permite, en muchos casos, la rehabilitación de pacientes adultos mayores que han sufrido accidentes (Bennet, 1996).
  1. Influencia del ambiente enriquecido en la neurogénesis: Hebb fue el primero en proponer el concepto de “ambiente enriquecido” como un concepto experimental.

La plasticidad cerebral. 
(Cerebral Plasticity) 
Ana Vanessa Pérez Moreno 
Maestra de Audición y Lenguaje 

¿Qué es la plasticidad cerebral? 
La plasticidad cerebral es la capacidad del sistema nervioso para cambiar en 
respuesta a presiones ambientales, lesiones o modificaciones en el estado 
interno del organismo.  La  plasticidad del sistema nervioso central (SNC) del 
hombre es la responsable de la enorme flexibilidad adaptativa del mismo.   
El cerebro humano contiene más de 10.000 millones de neuronas. El lugar 
donde el axón transmite el mensaje o impulso nervioso a otra neurona se 
denomina sinapsis o contacto sináptico. 
La plasticidad del sistema nervioso es  la capacidad de modificación del tipo, 
forma y función de las sinapsis que conectan los circuitos neuronales.  La 
plasticidad sináptica constituye el soporte de procesos como el aprendizaje y la 
memoria, la adaptación a situaciones fisiológicas nuevas como el embarazo y 
la sed, así como la recuperación del sistema nervioso después de sufrir 
lesiones. 
La plasticidad neuronal es máxima durante el desarrollo y se expresa durante 
la madurez en respuesta a perturbaciones externas o internas, por ejemplo, 
cambios en niveles hormonales, alteraciones del medio ambiente, lesiones u 
otras.


La reorganización cerebral en invidentes que recobran la visión después de muchos años

La investigación, conducida por Melissa Saenz, del Instituto Tecnológico de California, junto a Christof Koch y sus colegas, muestra que la parte del cerebro que procesa la información visual en los individuos sanos se puede adaptar para responder tanto a la información visual como a la auditiva. Esta reorganización cerebral persiste incluso si los sujetos ciegos recuperan la visión con posterioridad gracias, por ejemplo, al transplante de células madre de la córnea, prótesis en la retina, y terapia genética.

Los pacientes que la han recuperado pueden tener que afrontar muchos retos al tratar de aprovechar la visión restaurada, a causa de la reorganización del cerebro realizada durante un largo periodo de ceguera. Poder conocer a fondo los detalles de esta adaptación cerebral sería de gran utilidad para ayudar a que estos pacientes hagan el mejor uso posible de su visión recuperada.

Los investigadores escanearon el cerebro de dos individuos que recobraron la visión varias décadas después de haberla perdido. Uno de ellos, Michael May, quedó ciego por un accidente químico a la edad de tres años, y se le restableció parcialmente la visión del ojo izquierdo a la edad de 46 años, a través del transplante de células madre de la córnea. El segundo sujeto, una mujer de 53 años de edad, era invidente desde su nacimiento a causa de daños en la retina y por cataratas. A la edad de 43 años, se restauró parcialmente su visión en el ojo derecho, al retirársele quirúrgicamente las cataratas.

Ambos sujetos escucharon a través de auriculares una serie de sonidos de diferentes tipos, incluyendo el de personas hablando, barridos de frecuencia (tonos simples cuya frecuencia cambia), y sonidos que parecían "moverse" horizontalmente de un lado de la cabeza al otro (la ilusión fue creada por cambios en el volumen de cada auricular o alterando la sincronización estereofónica de los sonidos reproducidos), mientras permanecían acostados en un escáner magnético.

Éste permitió a Saenz monitorizar los cambios en el flujo de sangre, que están estrechamente relacionados con la actividad neuronal subyacente en una región cerebral llamada MT+/V5, la cual está específicamente involucrada en el procesamiento del movimiento visual.

También se estudió de manera similar a diez voluntarios con visión normal.

Sólo en los dos individuos que estuvieron ciegos durante años, se activó la región MT+/V5 en respuesta a los sonidos. No se observó respuesta alguna de esa clase en los sujetos normales del grupo de control.

Lo que fue aún más interesante es que la región MT+/V5 reaccionó sólo al movimiento auditivo, pero no a los otros tipos de estímulos auditivos. En otras palabras, el sonido en movimiento activó una parte del cerebro que está reservada normalmente para el procesamiento de imágenes en movimiento.


Reorganización de las 
Funciones Cerebrales en 
el Envejecimiento Normal 
María Beatriz Jurado & Mónica Rosselli
Departamento de Psicología, Florida 
Atlantic University. Davie, Florida, EEUU.

El envejecimiento normal va acompañado de una serie de cambios cerebrales anatómicos y fisiológicos. Se ha demostrado que algunos de estos cambios tienen consecuencias directas sobre el funcionamiento cognitivo del adulto mayor. Investigaciones recientes apuntan a que los sistemas cerebrales y cognitivos en el envejecimiento son más dinámicos y plásticos de lo que se pensaba anteriormente. Específicamente, los estudios que utilizan las técnicas de 
neuroimagen sugieren que el cerebro del adulto mayor presenta una reorganización continua de sus funciones con el objetivo de apoyar a un sistema cognitivo deficiente.
Esta reorganización que se observa en estudios de neuroimagen funcional como cambios en la distribución espacial de los patrones de actividad cerebral durante el desempeño de tareas cognitivas, se correlacionan con un desempeño más eficiente en dichas tareas. Dos patrones 
principales de activación cerebral se han identificado en adultos mayores al compararse con adultos jóvenes: (1) activación prefrontal bilateral durante tareas que son normalmente lateralizadas en los adultos jóvenes, y (2) reducción de la actividad occipitotemporal acompañada de un incremento en la activación de áreas frontales. En este artículo se describen estos dos patrones de activación y se presentan las teorías explicativas de las 
mismas.


NEUROLOGIA FUNCIONAL DEL BLEFAROESPASMO
FIDIAS E. LEON-SARMIENTO, CLAUDIA GUTIERREZ, JAIME BAYONA-PRIETO
Unidad de Movimientos Anormales y Neuromagnetismo, Sección de Neurología,
Departamento de Medicina Interna, Fundación Santa Fe;
Uni.ciencia Research Group,
Universidad Nacional, Bogotá, Colombia;

Fundación Universitaria del Area Andina, Bogotá, Colombia
 El blefaroespasmo esencial benigno cursa con movimientos repetitivos anormales del cierre de los párpados y espasmo del músculo orbicular de los ojos. Modernas teorías postulan que este trastorno del movimiento se origina por alteraciones en el procesamiento de la información aferente, con posterior desintegración de dicha información a nivel del programa neural sensorimotor que existe en el sistema nervioso central, que se manifiesta luego como movimiento anormal en los individuos genéticamente susceptibles. Diferentes investigaciones que incluyen estudios imagenológicos, genéticos y neurofisiológicos han proporcionado
nuevos hallazgos acerca de las áreas neurales involucradas en esta patología y la forma como se genera este trastorno. Dentro de estas investigaciones sobresale el estudio del reflejo del parpadeo obtenido eléctricamente, el cual consta de tres respuestas llamadas no-nociceptiva (R1), nociceptiva (R2) y ultranociceptiva (R3). Dicho reflejo y, principalmente, la respuesta refleja ultranociceptiva (R3) parece ser muy útil para entender más profundamente la fisiopatología de esta distonía focal y realizar la endofenotipificación funcional y seguimiento en la neuro rehabilitación correspondiente de este complejo problema neurológico.




FISIOTERAPIA NEUROLOGICA


 Belén Riveiro Seoane, Fisioterapeuta


ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO


La neurología es la rama de la medicina que estudia la función normal y los trastornos del sistema nervioso. Podemos decir entonces que desde la fisioterapia aportamos técnicas y métodos con el fin de potenciar la recuperación tras una alteración de la función.
El sistema nervioso tiene dos grandes objetivos: mantener la homeostasis (equilibrio en las condiciones internas a nuestro organismo) y mantener nuestra relación con el medio externo, es decir, responder a los estímulos mediante la transmisión de impulsos nerviosos. Por ejemplo ante una información externa sensitiva se desarrolla una estrategia funcional y en niveles dentro de nuestro sistema nervioso. La información es captada por receptores situados en nuestra piel, articulaciones, músculos...todos ellos específicos y sensibles a determinada información (termorreceptores: calor, nociceptores: dolor..). Dicha información es transmitida a través de la médula espinal hasta alcanzar el encéfalo. Es aquí donde se interpreta la información recibida y se elabora un plan que dará respuesta a dicho estímulo. Es entonces cuando la respuesta (impulsos nerviosos) se propaga de nuevo por el sistema nervioso pero esta vez en sentido descendente. La información ahora atraviesa la médula espinal hasta alcanzar los nervios periféricos encargados de trasmitir la acción hasta los músculos. Son éstos los efectores de la orden y los encargados de transformar la información en una acción o movimiento.

LA MOTRICIDAD FINA EN LA ETAPA INFANTIL
Autora: MSc. Belkis Pentón Hernández. Licenciada en Educación. Especialidad de Educación Física. Profesora Universitaria Universidad de Matanzas, Cuba 
La etapa infantil presenta características propias y están vinculadas al desarrollo ulterior de los niños (as). Ella constituye las bases para el desarrollo físico y espiritual; además asimilan conocimientos, habilidades, se forman capacidades, cualidades volitivo- morales, que en el pasado se consideraban asequibles solo a los niños de edades mayores. El presente artículo aborda la motricidad fina en la etapa preescolar, en la misma se enriquece el accionar de movimientos que los pequeños ejecutan en su desarrollo por los diferentes años de vida. Sin pretender dar fórmulas mediante este trabajo  se expone  un conjunto de ejercicios para el desarrollo de la motricidad fina en nuestros niños y niñas para la cara, las manos y los pies que son producto de la experiencia adquirida a partir del trabajo con estas edades. Mediante estos ejercicios llamamos la atención al personal docente  que trabaja con esta edad infantil para que lo utilicen en vías de mejorar las actividades o tareas a desarrollar con los niños (as).

La motricidad de las actividades físico-deportivas en la naturaleza. La función recreativa de su práctica en la sociedad contemporánea 
SuSana Lapetra CoSta, roberto GuiLLén CorreaS Doctores en Ciencias de la Actividad Física y del Deporte. Facultad de Ciencias de la Salud y el Deporte. Universidad de Zaragoza
El artículo desarrolla el estudio de las características de la motricidad humana implicadas en la práctica de las actividades físicas y deportivas en el medio natural. En primer lugar se delimitan los rasgos que otorgan una identidad a la familia de las actividades en la naturaleza; que las diferencian del resto de actividades físico-deportivas. A continuación se desvelan las claves que definen el comportamiento del individuo que las realiza, haciendo especial hincapié en los mecanismos humanos que con mayor preponderancia se ponen en juego. Finalmente, a partir del paralelismo entre sus particulares características y las necesidades que satisfacen, pretendemos descubrir y clarificar su significado como actividades físicas ociosas, como actividades de recreación en la naturaleza, en un intento de esclarecer y comprender las razones esenciales que han propiciado su aparición y el desarrollo notable al que hoy asisten.




CONCEPTO DE REHABILITACION

La Rehabilitación es el proceso global y continuo de duración limitada y con objetivos definidos encaminados a permitir que una persona con deficiencia alcance tanto un nivel físico como mental y social óptimo, dándole a la persona las herramientas necesarias para poder alcanzar un nivel de independencia y libertad importantes para llevar su vida. TAMBIEN  es un proceso continuo y coordinado que tiende a obtener la restauración máxima de la persona condiscapacidad en los aspectos funcional, psíquico, educacional, social, profesional y ocupacional con el fin de reintegrarla como miembro productivo a la comunidad, así como promover las medidas que busquen prevenir la discapacidad.

CONCEPTO DE HABILITACION


Es la asistencia prestada a personas que, sufriendo de una incapacidad congénita o desde temprana edad, no han adquirido aún suficiente capacidad o habilidad para actuar en la vida educativa, profesional y/o social.  Dentro del concepto de Habilitación se manejan algunos otros como son la Integración, la cual trabaja con el grado de participación que la persona con discapacidad ya sea de forma individual o colectiva desee o este en la capacidad de alcanzar como son: las posibilidades de preparación y formación adecuadas, la existencia de perspectivas reales y/o la reducción o eliminación de los obstáculos sociales, jurídicos, arquitectónicos y de demás ordenes

Dentro de estos conceptos se encuentra lo que llamamos Normalización, la cual trata además de las necesidades especiales de una persona con discapacidad debido a su condición, sino que también trata las mismas necesidades económicas, sociales, culturales y de otras ordenes que poseen las demás personas, pero que no siempre posee la capacidad para adaptarse o integrarse totalmente

MECANISMO NEUROFISIOLOGICO DE LA TOXINA BOTULINICA


La NTBo es producida por la bacteria Clostridium botulinum como un complejo de proteínas que contiene la fracción neurotóxica asociada con componentes no tóxicos. La NTBo se sintetiza como una cadena polipeptídica simple relativamente inactiva de unos 150 kD y se activa tras su escisión proteolítica selectiva, que genera las cadenas pesada y ligera unidas por un único puente disulfuro y por interacciones no covalentes.
Existen siete serotipos de la NTBo (A, B, C1, D, E, F y G); todos ellos inhiben la liberación de acetilcolina aunque difieren considerablemente con respecto a sus proteínas diana intracelulares, las características de sus efectos y sus potencias. El tipo A ha sido el más extensamente estudiado y ha demostrado tener muy buenas aplicaciones terapéuticas. Recientemente comenzó a comercializarse el tipo B , pero tiene efectos menos duraderos  y se requiere el uso de dosis mucho más altas.

Mecanismos de acción

Efectos en las sinapsis colinérgicas neuromusculares

El músculo esquelético está inervado por motoneuronas cuyos cuerpos celulares se encuentran en el tronco encefálico y en la médula espinal. Tras emerger del sistema nervioso central a través de las raíces anteriores de los nervios raquídeos, los axones de las motoneuronas forman nervios periféricos que se ramifican en el interior del músculo esquelético, dando origen a terminaciones nerviosas que establecen contacto con varias fibras musculares estriadas para formar las sinapsis neuromusculares. Una motoneurona individual junto con el grupo de fibras musculares estriadas inervadas por ella forman una unidad motora. La señal que provoca la contracción de un músculo se origina en el sistema nervioso central y se transmite en la forma de potenciales de acción hacia la periferia de las motoneuronas hasta alcanzar las fibras del músculo esquelético. El potencial de acción despolariza la terminal axónica de la motoneurona para estimular, mediante la elevación de la concentración de Ca2+, la liberación de acetilcolina hacia la hendidura sináptica. La acetilcolina se libera desde el interior celular mediante exocitosis regulada por el Ca2+, un proceso de varios pasos en el que participan varias proteínas denominadas colectivamente SNAREs (por soluble N-ethylmaleimide–sensitive factor attachment protein receptors). Al alcanzar la membrana postsináptica, la acetilcolina se une a los receptores colinérgicos nicotínicos. Esta unión produce la apertura del canal iónico de membrana que forma parte de dichos receptores, lo que permite la entrada de iones de sodio (Na+) hacia el interior de la fibra muscular y la salida de iones de potasio (K+) de la misma. Este flujo de iones produce una reducción (despolarización) inicial del potencial de membrana de la fibra muscular llamado potencial de placa motora. Cuando el potencial de placa motora alcanza un cierto umbral, se genera un potencial de acción en el músculo, que causa la contracción del mismo.

Simpson fue el primero en proponer, en 1979, un mecanismo de acción de varios pasos de la NTBo en la terminación nerviosa motora, que fue luego confirmado mediante pruebas experimentales . Los pasos de este mecanismo comprenden: 1) unión a receptores ("ectoaceptores") en la terminación nerviosa colinérgica, 2) internalización mediada por los receptores, 3) translocación al citosol, y 4) inhibición de la liberación de neurotransmisor dependiente del Ca2+ 

La toxina se une a su receptor presináptico mediante el extremo carboxilo terminal de la cadena pesada (peso molecular = 100 kDa), que puede mantenerse en la conformación correcta gracias a su asociación con la cadena ligera (peso molecular = 50 kDa). La toxina es posteriormente internalizada por endocitosis mediada por el receptor hasta que queda completamente incluida en una vesícula. En ese punto, la fracción activa de la toxina atraviesa la pared de la vesícula y la cadena ligera, mediante su actividad de proteasa, escinde una de las proteínas responsables de la fusión de vesículas y de la liberación de la acetilcolina . La tabla 1 presenta una lista de las proteínas SNARE, o de los sitios en estas proteínas diana, que cada uno de los serotipos de NTBo escinde selectivamente.

La acetilcolina está contenida en vesículas en las terminaciones nerviosas. La estimulación del nervio produce un aumento de la concentración intraneuronal de Ca2+, lo cual causa la fusión de la membrana de la vesícula con el plasmalema de la terminación nerviosa y la liberación de acetilcolina hacia la hendidura sináptica. Este proceso está mediado por un conjunto de proteínas llamadas colectivamente proteínas SNARE. Tras la captación de la NTBo hacia el interior de las terminaciones nerviosas, la toxina escinde las proteínas SNARE, impidiendo de esa manera la formación de un complejo de fusión funcional y, en consecuencia, bloquea la liberación de acetilcolina